Fruktose og insulinresistens
Et nærmere blikk på publikasjonene som det refereres til i artikkelen i Diabetes viser at det kun er én studie som har vist at et høyt inntak av fruktose kan gi insulinresistens. Studien var utført på rotter og fruktosemengden var på hele 67% av rottenes totale energiinntak (det ville tilsvare hele 335 gram fruktose daglig eller svimlende 122 Kg fruktose per år for en gjennomsnittlig voksen kvinne). Dette forteller at det er skadelig for rotter spiser svære mengder frutkose og at en slik ekstremt høy, egentlig totalt urealistisk mengde kan trolig være skadelig for mennesker også, men det sier lite eller intet om hva effekten er på mennesker når det inntas i doser som er mer realistiske for de fleste. Inntaket av fruktose gjennom sukker i Norge er nemlig på rundt 10Kg per år. Paracelsus (1493-1541 e.Kr.) traff spikeren på hodet da han sa at ”sola dosis facit venenum”, dvs. det er dosestørrelsen alene som gjør noe skadelig. Dette gjelder alt vi spiser og drikker. Spiser man bare brokkoli eller drikker man bare vann i store nok mengder, vil det definitivt være skadelig. En studie som er utført på mennesker som det ikke refereres til i publikasjonene eller av fagfolk som uttalte seg i Diabetes bladet viser faktisk at et inntak på 20 energiprosent fra fruktose kan redusere insulinresistens hos type 2 diabetikere med inntil 34% i løpet av 4 uker (Koivisto and Yki-Jarvinen, 1993). Selv om det finnes dokumentasjon både på at fruktose kan øke urinsyrenivået og at forhøyede urinsyrenivåer kanskje kan gi insulinresistens med visse ekstreme forsøksdesign, viser intervensjonsstudier altså at det er mer sannsynlig at realistiske mengder av fruktose heller fører til en reduksjon enn en økning i insulinresistens. I tillegg finnes det mange studier hos mennesker som tyder på at det er insulinresistens som fører til økt urinsyre og ikke omvendt (Tsunoda et al, 2002). Å advare mot å bruke ren fruktose i stedet for sukker mht til insulinresistens synes derfor ikke å være berettiget per i dag. Påstanden i Diabetes bladet virker enda mer absurd, all den tid den største kilden for fruktose i norsk og vestlig kosthold er vanlig sukker. Halvparten av sukker er nemlig fruktose og resten glukose. For å sette ting i perspektiv: Forbruket av ren fruktose er svært lite, og er anslått til ca 520 tonn per år i Norge, basert på importtall (Statistisk sentralbyrå, 2003). Til sammenligning er forbruket av vanlig sukker anslått til 80000 tonn, dvs. over 20 kg per person per år (Johannson et al, 1999) . Så vidt jeg vet anbefaler Norges Diabetesforbund små mengder sukker i kosten og den inkluderes i mange av oppskriftene i bladet, ofte i tillegg kunstig søtstoff.
Fruktose, metthet og overvekt
I motsetning til det som blir hevdet i artikkelen finnes det mye dokumentasjon på at mat som gir lav blodsukkerstigning, slik som fruktose, gir større metthetsfølelse i løpet av hele den perioden etter måltidene sett under ett. Fruktose gir gram for gram 300% mindre blodsukkerstigning enn vanlig sukker og 500% mindre enn druesukker (glukose). Fruktose er 30-50% søtere enn sukker og man trenger derfor mindre for å oppnå samme søtningseffekt, noe som fører til inntak av færre kalorier og karbohydrat. Det er også flere holdepunkter for at mekanismene som hevdes i Diabetes bladet å skulle ligge bak en økning i appetitten ved inntak av fruktose ikke er riktige. Mekanismene som blir trukket fram er at fruktose ikke stimulerer insulin og dermed heller ikke leptin og at dette i neste omgang gjør at sultfølelsen øker. Økning i insulin er tvert i mot forbundet med økt eller uendret appetitt (Rodin et al. 1985; Lavin et al. 1998), mens leptin ser ut til å være et hormon som først og fremst skal forhindre undervekt - ikke hindre overvekt (Flier 1998). Videre er det ikke holdepunkter fra intervensjonsstudier på mennesker at fruktoseinntak gir økt kroppsvekt (Bantle et al. 2000;Grigoresco et al. 1988;Osei and Bossetti 1989;Thorburn et al. 1989.
Europeiske anbefalinger for fruktose ved type 2 diabetes
Det er mange eksempler på at i utgangspunktet gode forklaringsmodeller for sammenhenger mellom kosthold og helse ikke har vist seg å holde stikk når hypotesene har blitt testet ut i praksis (dvs intervensjonsstudier som har gått over en viss tid). Dessverre har ikke fruktose eller vanlig sukker for den saks skyld gjennomgått omfattende testing i praksis ennå. Inntil videre er fruktosens sammenheng med metabolsk syndrom, insulinresistens og diabetes heller en teoretisk og foreløpig ikke godt dokumentert forklaringsmodell, enn at det er vist i praksis at det leder til metabolsk syndrom. Når det gjelder den begrensede mengden studier som er gjennomført i praksis hos mennesker er tvert i mot de samlede effekter av moderate mengder fruktose av mer positiv karakter enn tilsvarende mengder ren stivelse eller glukose. De siste europeiske kunnskapsbaserte anbefalinger for diabetes kosten (Mann et al, 2004) konkluderer med at et moderat inntak på opp til 30 gram fruktose per dag (ca. 6% av energiinntak basert på 2000 kalorier daglig) ikke har uheldige effekter på blodinsulin eller fettstoffer som en del av kostholdet til personer med type 2 diabetes. Norges Diabetesforbund hevder at man støtter seg så vidt jeg vet på disse anbefalingene, og dermed må konsekvensen være at moderat inntak av fruktose er uproblematisk for personer med type 2 diabetes. Sammenlignet med samme inntak av vanlig sukker, gir da fruktose i tillegg mye lavere blodsukkerstigning
Mattilsynet vurderer
Artikkelen i Diabetes bladet opplyser at Professor Jan I. Pedersen mener at reklamen for Dr. Lindbergs fruktose er villedende forbrukerinformasjon og har klaget markedsføringen inn for Forbrukerombudet, som også har sendt saken til Mattilsynet. For det første betyr en slik klage overhodet ikke at den er den vil tas til følge. Vi kan ikke se at informasjonen på fruktosepakningen er villedende. For det annet har vi ikke mottatt henvendelse fra verken Forbrukerombudet eller Mattilsynet om saken. Det er spesielt fra et journalistisk perspektiv at vi ikke fikk forelagt saken av journalisten eller redaktøren i Diabetes bladet, slik at vi kunne kommentere og motargumentere. I stedet bir altså saken prosedert via bladet og bare anklagere får anledning til å uttale seg. Etter mitt syn er dette sterkt kritikkverdig og villedende overfor leserne. Man kan undre seg hvorfor man på denne måten velger enda et angrep rettet mot undertegnede…
Litteratur
Bantle, J. P. et al. "Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects." Am.J.Clin.Nutr. 72.5 (2000): 1128-34.
Flier, J. S. "Clinical review 94: What's in a name? In search of leptin's physiologic role." J.Clin.Endocrinol.Metab 83.5 (1998): 1407-13.
Grigoresco, C. et al. "Lack of detectable deleterious effects on metabolic control of daily fructose ingestion for 2 mo in NIDDM patients." Diabetes care 11.7 (1988): 546-50.
Johannson, Lars and Solvoll, Kari. Norkost 1997. 1999. Statens Råd for Ernæring og Fysisk Aktivitet.
Koivisto, V. A. and H. Yki-Jarvinen. "Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes." J.Intern.Med. 233.2 (1993): 145-53.
Lavin, J. H. et al. "Interaction of insulin, glucagon-like peptide 1, gastric inhibitory polypeptide, and appetite in response to intraduodenal carbohydrate." Am.J.Clin.Nutr. 68.3 (1998): 591-98.
Mann JI et al. "Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus." Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004 Dec;14(6):373-94.
Osei, K. and B. Bossetti. "Dietary fructose as a natural sweetener in poorly controlled type 2 diabetes: a 12-month crossover study of effects on glucose, lipoprotein and apolipoprotein metabolism." Diabet.Med. 6.6 (1989): 506-11.
Rodin, J. et al. "Effect of insulin and glucose on feeding behavior." Metabolism 34.9 (1985): 826-31.
Thorburn, A. W. et al. "Lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes: effects of long-term treatment with fructose-supplemented mixed meals." Am.J.Clin.Nutr. 50.5 (1989): 1015-22.
Tsunoda S, et all. "Decreases in serum uric acid by amelioration of insulin resistance in overweight hypertensive patients: effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):697-701.
